Czynniki ryzyka w środowisku.
Ryzyko w środowisku – możliwość wystąpienia niepożądanych skutków w organizmie żywym ( w wyniku wystąpienia narażeń na czynniki występujące w środowisku
Szkodliwe działanie substancji chemicznych objawia się przez biologiczną aktywność substancji.
Czynnikami ryzyka w środowisku są związki toksyczne lub genotoksyczne ( mutagenne, rakotwórcze, teratogenne)
– mutagenne: jest to tworzenie się nowych mutacji,rozwój nie kontrolowany
– rakotwórcze: wywołanie dominacji pewnych komórek, które hamują rozwój innych
– teratogenne: formy, które pod względem morfologicznym nie są podobne do rodzicielskiej formy
Substancje chemiczne zmniejszające pewną aktywność wywołują:
– alergie
– zmiany w strukturze błon śluzowych
– mogą uszkadzać skórę i tkanki
– mogą ulegać kumulacji w tkankach
Substancje te wchłaniane są w sposób nie zamierzony przez różnowiekową populacje przez stosunkowo długi okres czasu. Substancje mogą działać synergicznie ( są fatalne w czasie procesów rozmazania) to znaczy podwyższając działanie lub antagonistycznie obniżając działanie.
Szkodliwe działanie substancji biologicznych (wytwarzanych przez przemysł kosmetyczny, chemiczny, farmaceutyczny)
DDT – wyniszczenie od 3 do 15 gatunków ptaków i zwierząt,a uodpornienie szkodników
Ryzyko zdrowotne
– pewne bakterie rakotwórcze, które produkują nitrozoaminy
– grzyby toksykotwórcze ( wydzielają alfa toksyny są to najsilniejsze związki rakotwórcze)
Substancje obce, które nie występują w naturalnych przemianach komórkowych to ksenobiotyki. Wnikają one ze środowiska przez skórę, układ pokarmowy i oddechowy.
Toksyczność:
– ostra (wywołuje śmierć)
– przewlekła może być na poziomie
• molekularnym
• komórkowym
powoduje uszkodzenie tkanek i narządów wewnętrznych oraz upośledzenie funkcji
Uszkodzenie funkcji jest to ostatnia faza toksyczności przewlekłej.
Rodzaje ksenobiotyków:
– działanie hepatotoksyczne (wątroba)
– działanie nefrotoksyczne (nerki)
– działanie embriotoksyczne
– działanie genotoksyczne ( w czasie tworzenia DNA)
– działanie neurotoksyczne (zaburzenia natury psychicznej)
Konsekwencje działania ksenobiotyków:
– blokowanie oddychania tkankowego
– unieczynnienie hemoglobiny i transportu tlenu
– imunosupresja ( obniżona odporność immunologiczna)
– uszkodzenie błon komórkowych cytoplazmatycznych ( przenikanie bakterii w całym organizmie)
Ksenobiotyki łączą się z białkami i ulegają biotransformacji i mogą być wydalone jako metabolity. Metabolity powstają w wyniku działań mikrosomalnych. W przypadku powstania metabolitów o słabszej toksyczności ( to jest nie aktywnych biologiczne) następuje detoksykacja organizmu. Gdy metabolity mają silniejsze działanie od związków wyjściowych występuje aktywacja metaboliczna.
Biotransformacja – punkt wyjścia badania stresowości środowiska.
Przykładem biotransformacji ksenobiotyków są jednoelektrolitowe reakcje utleniania i redukcji w wyniku, których powstaje woda i wolne rodniki,które są szalenie toksyczne. Mimo krótkiego trwania w organizmie niszczą bony cytoplazmatyczne.
Prokariota (bakterie, sinice)
– błona cytoplazmatyczna to membrana selektywni przepuszczająca zależnie od gatunku fazy wzrostu i składu chemicznego podłoża. Związki powierzchniowo czynne mogą uszkodzić błonę cytoplazmatyczną w wyniku, czego dochodzi do wylania się treści komórkowej
– cytoplazma w wyniku biokumulacji może gromadzić pewne ksenobiotyki w jej wnętrzu lub na peryferiach
Eukariota (ściana komórkowa u roślin może być celulozowa, zatrzymuje wnikanie ksenobiotyków do komórki)
– aparat Golgiego (reguluje gosp. wodną oraz wydala produkty przemiany materii
– lizosomy (obronione twory skupiające enzymy hydrolityczne) uszkodzenie powoduje trawienie białek kwasów nukleinowych, lipidów, sacharydów prowadząc do autolizy
– mitochondrium służą do kumulacji enzymów łańcucha pokarmowego ( koenzym Q i cytochromy, dzięki którym zachodzi synteza białek kwasów nukleinowych. Konsekwencją jest wytwarzanie energii swobodnej i ATP
– jądro komórkowe regulacja ATP, replikacja DNA, biosynteza białek
Tkanki zwierzęce wrażliwe na ksenobiotyki:
– nabłonkowa
– łączna
• szkieletowa
• chrzęstna
• włóknista
– mięśniowa
• poprzecznie prążkowana
• gładka
• poprzecznie prążkowana serca
– tkanka nerwowa
– płyny ustrojowe
• krew
• limfa
• płyn tkankowy
Wpływ ksenobiotyków na rozwój płodu
– uszkodzenie materiału genetycznego komórek rozrodczych rodziców
– zaburzenia w metabolizmie matki
– zaburzenia w oddychaniu zarodka
– zaburzenia procesów kostnienia
– upośledzenia psychiczne i neurologiczne
– niedobory enzymatyczne
Napromieniowanie w 28 dni ciąży powoduje zgony po porodzie
Zakażenia wirusowe
– 5 tydzień zaćma wrodzona
– Od 5 do 7 tygodnia wady serca i wady w uzębieniu mlecznym
– 8 do 9 tygodnia uszkodzenie ucha wewnętrznego
Odporności organizmu
– nieswoista (wrodzona)
– swoista (nabyta)
Mechanizmy obronne ( wrodzone ??)
– ochronne działanie barier biologicznych (skóra)
– bakteriobójcze wydzieliny gruczołów łojowych i potowych
– niskie pH skóry
– błony śluzowe ( układ pokarmowy, oddechowy, płciowy)
– natural killers (limfocyty)
Reakcje organizmu (odtrucie)
– wydalenie
– wytworzenie metabolitu, który był by zdezaktywował ksenobiotyk
Niekiedy zatrucie jest widoczne w tkance, mimo że toksyna została wydalona. Zachodzi to w tedy, gdy enzym zdezaktywował się przez ksenobiotyk a tym samym pozbawił organizmu funkcji życiowych. Największą odporność na ksenobiotyki mają osobniki dojrzałe płciowo.
Przykładem enzymu zdezaktywowanego może być zatrucie związkami fosforoorganicznymi, które łączą się praktycznie nieodwracalnie z esterazą acetyholiną
Grupa związków zachowująca stabilność mimo ksenobiotyku:
– witamina A
– selen
– pp
– Cu i Co
– B3
Dla tych związków istnieje okres stabilnego ich działania
.
Celem wydalania jest całkowita dezaktywacja ksenobiotyku w całym organizmie lepsze rozpuszczenie i szybsze wydalanie. Biotransformacja ksenobiotyku zachodzi głównie w komórkach wątroby, choć zaangażowane są nerki, płuca i skóra. W wątrobie najistotniejsze są mikrosomy (białka) najbogatsze źródło enzymów metabolizujących ksenobiotyki. Enzym te to monooksygenazy.
Niektóre ksenobiotyki wprowadzane do ustroju mogą stać się czynnikiem toksycznym w wyniku biotransformacji. (reakcja utleniania i redukcji)
Stresy środowiskowe:
– biotyczne (patogeny, fitofagi, zranienia, konkurencja)
– abiotyczne
• temperatura (chłód, mróz, niska i wysoka)
• deficyt i nadmiar wody
• promieniowanie (podczerwone, UV, widzialne)
• chemiczne (zasolenie, koncentracja metali ciężkich, herbicydy, toksyny)
• inne (zranienia, ciśnienie, wiatr, ogień)
Strefa stresów biotycznych jest trudniejsza do odczytania.
Oddziaływanie czynnika stresowego zależy od:
– wzrostu i rozwoju organizmów (ontogenezy)
– czasu natężenia stresu
– tempa zmian stresogennych
– od możliwości wystąpienia hormezy
Zjawisko hormezy, czyli pobudzenia polega na mobilizacji skutków małych substancji lub czynników toksycznych np.: pobudzanie komórek do budowy białek.
Długoterminowa wysoka temperatura powoduje zmianę w fotosyntezie a krótkoterminowa produkcje białek ochronnych.
Przy niskiej temperaturze akumulacja cukrów
Zbyt duża koncentracja soli powoduje kumulacje osmotykow w cytoplazmie
Selen, – jeśli jest go zbyt dużo to następuje kumulacja w aminokwasach nie białkowych. Niedobór to śmierć.
Metale ciężkie
Zbyt może powodować:
– modyfikację enzymów na powierzchni korzeni
– wiązanie metali w ścianach komórkowych korzeni
– akumulacja lub detoksykacje przez kompleksy peptydowe lub związki kwasów organicznych
Każdy stres środowiskowy ko9ńczy się na poziomie genu.
Apoteza –programowa śmierć komórki (może być wywołana przez stres) jest genetycznie uwarunkowanym mechanizmem współdziałającym w utrzymaniu prawidłowej liczby komórek. Apoteza jest również mechanizmem zapobiegającym nadmierne rozmnażanie się komórek (rak)
Indykatory stresu – pewne techniki inżynierii genetycznej na poziomie transgenicznych lini hodowlanych. Są to zjawiska wykrywające zagrożenia biologiczne niebezpiecznych związków zanieczyszczających środowisko i wywołujących odpowiedz stresową.
Temperatury ekstremalne mają wpływ na przebieg ewolucji org. i ich funkcjonowanie.
Muszka owocowa najwrażliwsza – Drosofila Melano-gaster. Ma zdolność tworzenia od 1 do 3 godzin białko szoku termicznego.
Szok termiczny powoduje zmiany w ultra strukturze komórki
– zanik siateczki śródplazmatycznej
– uszkodzenie DNA
– zmiany w stabilności błon
– utratę aktywności translacyjnej (spadek syntezy białek)
– obniżenie fotosyntetyczności aparatu szparkowego
– zmiany stabilności i aktywności enzymów
Wszystko to jest odczytywane na poziomie białek szoku termicznego HSP. Produkcja białek ochronnych HSP od 1 do 3 godzin a rozpad przez kilkanaście następnych.
HSP 70 –wykazuje największą stabilność ewolucyjną i największe podobieństwo gatunkowe.
Niektóre białka HSP są syntetyzowane w komórkach nie poddanych stresowi. Pełnią funkcje pomocnicze „opiekuńcze” i są nazwane chaperomami.
Od 1995 funkcjonuje nowy model ewolucji głównych grup organizmów a w nim monofiletyczne pochodzenie eukariotów.
Stres niskich temperatur (ochłodzenie i zamarzanie) ASP – syntetyzuje białka ochronne (przeciw zamarzaniu) Mają one działanie osmotyczne zmniejszające ilość lodu w wakuolach. Zwiększa się też ilość nasyconych i nie nasyconych kwasów tłuszczowych utrzymujących płynność błon w niskich temperaturach.
U roślin zidentyfikowano podobne białka, które zapobiegają zamarzaniu izolowanych błon tylakoidów aż do temperatury –20 stopni C.
Białka wywołujące termogeneze w roślinach z rodziny Aratze, u których w czasie oddychania dochodzi do wydzielenia bardzo dużej ilości ciepła istnieje proces generujący ciepło wywołany łańcuchem oddechowym.
Proces termo genezy powoduje regulację ponad i nadtlenków H w komórkach przez ograniczenie ich wytwarzania.
Stres widy –obniżanie potencjału wodnego komórek.
Zmiany zachodzą na poziomie przenikania jonów sodu, które wypierają z błon jony Ca. A to powoduje zmiany w przepuszczalności tych błon jak również zmiany w przepuszczalności błon potasu.
Osmoprotektanty –białka stresowe osmotyny i dechydryny, enzymy, które proteolityczne usuwające białka, w których zaszły zmiany spowodowane stresem.
Do osmoprotektantów należą:
– cukrowce
– glicynobetaina
– prolina
– poliolen
Związki te powodują obniżenie potencjału osmotycznego komórki oraz punktu zamarzania wody, chroniąc enzymy przed inaktywacją.
Eukserofity – to rośliny rezurekcyjne (80 gatunków) są one zdolne do przeżycia całkowitego wysuszenia. Polega to na tym, że posiadają oktuloze ( 8 węglowy cukier), który po całkowitym wysuszeniu potrafi po minięciu stresu przy ponownym uwodnieniu poprawia funkcjonowanie komórki. Powrót do funkcjonowania następuje od 2 do 8 godzin.
Stres tlenowy – to anoksja a częściowy hipoksja. Niedotlenienie zaburza oddychanie komórkowe i odbywa się to na poziomie transportu elektronu w mitochondrium w wyniku, czego powstaje modyfikacja toru oddechowego, Zaczyna dominować szlak beztlenowy to jest glikoliza i fermentacja.
Stres oksydacyjny wywoływują reakaktywne formy tlenu ( H2O2, OH, O3, NO, NO2)
Metale ciężkie
99% metali ciężkich zatrzymywanych jest u roślin na poziomie systemu korzeniowego. Dezaktywacja odbywa się w ścianie komórkowej Roślinny są bardziej odporne na metale ciężkie niż ludzie.
Objawem działania metali ciężkich jest hamowanie syntezy hemu poprzez inaktywacyjny wpływ na enzym tego szlaku. Efekt hormezy powoduje zaburzenia wzrostu i rozwoju oraz procesów metabolicznych.
Białka wiążące metale ciężkie to metalotioeiny
Filoheratyny – kumulacja tych związków mówi czy populacja jest odporna albo czy był stres, który spowodował produkcje.
Al. powoduje hamowanie pobierania wody
Mobilność metali ciężkich
Cd2+ > Zn2+ > Pb2+ > Cu2+
System korzeniowy
Cr6+ > As5+ > Pb2+
Reakcje komórek na metale ciężkie zależą od
– wrażliwości osobniczej rośliny
– nasilenia stresu (czas, stężenie)
Efekty (oddziaływania metali ciężkich)
– obniżenie aktywności mitotycznej
– zaburzenia mitozy
– hamowanie cytokinezy
– hamowanie syntezy składników ściany komórkowej związanej z e stresem wodnym
– hamowanie wzrostu wydłużeniowego komórek
– obniżenie suchej masy i jej koncentracji
– spadek transportu rRNA z jądra do cytoplazmy
– wzrost przepuszczalności błon komórkowych
– zmniejszenie średnicy i liczby naczyń
– objawy starzenia
Reakcje fizjologiczne
– fotosynteza
• wpływ na syntezę barwników (nie uzyskuje się nasion)
• wpływ na fotosystemy i transport elektronów
• wpływ na fazę ciemną fotosyntezy
– oddychanie
• mitochondrialne zablokowane
• pozamitochondrialne szlaki metabolizmu oddechowego
– metabolizm azotowy
• przyswajanie azotu
• białka i ich biosynteza
stosunki wodne
